На следующий день мы просыпаемся около 1 часа и около 3 мы покидаем убежище после частично покрытых троп Дани.
В 4:30 мы забиваем стену.
Первые 150 м мы преодолеваем вживую, после чего появляется очень твердый лед — Том жалуется на боль в икре (после прочтения книги Уилл Гэд определился с двухзубыми кошками, которые в сложившихся условиях представляли серьезную трудность, он не слишком много оставался в этом сезоне в горах ) и настаивает на страховании.
Мы согласны, что я вывожу лифты на первое место М5 на диаграмме, а он остальным.
Мы выбираем жесткую страховку.
Я беру на себя инициативу и изначально двигаюсь плавно, плавно — проблема только в жестком льду — умеренные технические трудности, не превышающие WI 3 и M4.
Когда высота преодолевается, скорость уменьшается, акклиматизация отсутствует.
В конце дня у меня сложилось впечатление, что я нахожусь в Гималаях — каждое серьезное усилие заканчивается долгим отдыхом, у меня проблемы с поддержанием равновесия.
Томек, как и я, чувствует симптомы высотной болезни и, хотя эти два и два не могут ускорить темп подъема, синдром аутосомно-доминантного гипер-IgE (AD-HIES, синдром Иова) представляет собой синдром первичного иммунодефицита многих органов, характеризующийся среди других поражения кожи (экзема, дефекты кожи, абсцессы — также в подкожной клетчатке и внутриорганных органах), рецидивирующие бактериальные инфекции кожи и легких, образование пневматических кист (пневматоцеле), а также в лабораторных исследованиях эозинофилия и повышение уровня IgE (> 2000 МЕ / мл).
Для других характерных признаков особенности болезни включают, среди прочего так называемые.
«Толстые черты лица», нарушения в костной системе.
Пациенты имеют повышенную склонность к злокачественным новообразованиям и аутоиммунитету.
Первые симптомы заболевания уже присутствуют в неонатальном периоде http://cystitis.su/kupanie-pri-cistite-da-ili-net.html.
Причиной заболевания являются мутации в гене STAT3, кодирующие белок, участвующий в каскаде передачи сигнала в клетку и регуляции экспрессии гена, связанной с активностью иммунной системы.
Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, однако степень выраженности клинических симптомов у отдельных членов одной семьи может быть различной.
Риск заболевания у ребенка больного человека составляет 50%.
В дополнение к семейным мутациям также известны случаи мутации de novo, то есть возникновения мутации в первый раз у ребенка и отсутствия у его родителей.
В настоящее время нет доступных эпидемиологических данных о частоте возникновения синдрома гипер-IgE.